Ảnh: Viện Ung thư Quốc gia / Unsplash
Các nhà khoa học tại Viện Hóa sinh thuộc Đại học Kiel ở Đức đã phát hiện ra cách ức chế chức năng của protein MYC, nguyên nhân gây ra các dạng ung thư không thể chữa khỏi. Kết quả nghiên cứu được phát hành trên tạp chí Gut.
Các gen MYC và các protein mà chúng mã hóa là những tác nhân chính gây ra nhiều loại ung thư, tương tác với các protein khác để thúc đẩy chức năng gây ung thư. Phổ khối được sử dụng để xác định các protein liên kết với MYC, tạo ra 90 protein ứng viên. Sau đó, các nhà nghiên cứu sàng lọc chúng trong nuôi cấy tế bào và mô hình động vật để xác định loại protein nào trong số này là cần thiết cho sự phát triển của khối u.
Hóa ra sự hiện diện của protein RUVBL1 là cần thiết để kích hoạt MYC và việc tắt nó đã chứng minh tác dụng lớn nhất trong việc hạn chế sự phát triển của các tế bào ung thư tuyến tụy. Các khối u giảm đáng kể về kích thước, trong khi số lượng tế bào miễn dịch di chuyển đến các mô khối u tăng lên.
RUVBL1 dường như là một chỉ báo về mức độ hung hãn của khối u, vì tỷ lệ tử vong cao hơn ở những khối u có nhiều RUVBL1 so với những khối u có ít loại protein này.
Người ta biết rằng hầu hết bệnh nhân ung thư tuyến tụy không được hưởng lợi từ liệu pháp miễn dịch. Theo các tác giả của nghiên cứu, các loại thuốc nhắm vào trục MYC-RUVBL1 có thể khiến khối u tuyến tụy dễ bị ảnh hưởng bởi liệu pháp miễn dịch. Dự án UbiQancer, được Quỹ nghiên cứu Đức (DFG) chấp thuận, sẽ phát triển các loại thuốc mới nhắm vào protein này.
