Ảnh: Nature Neuroscience
Các nhà khoa học tại Viện Khoa học Liên ngành Max Planck (MPI) đã phát hiện ra một nguồn protein beta-amyloid có hại mới trong bệnh Alzheimer. Kết quả nghiên cứu đã xuất bản trên tạp chí Nature Neuroscience.
Beta-amyloid là một loại protein thường được sản xuất trong não, nhưng trong bệnh Alzheimer, nó tích tụ dưới dạng các mảng bám không hòa tan gây tổn thương các tế bào thần kinh. Trước đây, người ta tin rằng các tế bào thần kinh là nguồn chính của beta-amyloid. Một nghiên cứu mới đã chỉ ra rằng các tế bào thần kinh đệm cũng tích cực sản xuất loại protein này, góp phần vào sự tích tụ và hình thành mảng bám của nó.
Các nhà khoa học đã ức chế gen mã hóa enzyme BACE1, có liên quan đến việc phá vỡ phân tử tiền chất beta-amyloid, trong tế bào thần kinh và oligodendrocyte của chuột. Sau đó, sử dụng kính hiển vi ánh sáng 3D, các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu sự hình thành các mảng bám amyloid ở nhiều vùng khác nhau của não.
Kết quả cho thấy việc xóa BACE1 khỏi oligodendrocytes làm giảm sự hình thành mảng bám khoảng 30 phần trăm, trong khi việc loại bỏ gen trong tế bào thần kinh làm giảm sự hình thành mảng bám hơn 95 phần trăm. Do đó, tế bào thần kinh là tác nhân chính gây ra sự hình thành mảng bám, nhưng oligodendrocytes cũng đóng vai trò quan trọng khi đạt đến ngưỡng beta-amyloid thần kinh nhất định.
Những dữ liệu này cho thấy nếu có thể ức chế BACE1 trước khi nồng độ beta-amyloid đạt đến mức nghiêm trọng thì có thể làm chậm quá trình hình thành mảng bám và do đó làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer giai đoạn đầu.
